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El paradigma que cambió
Durante décadas, la respuesta prehospitalaria al shock hemorrágico fue sistemática: dos vías gruesas, litros de suero salino o Ringer lactato, y traslado rápido. El objetivo era mantener una tensión arterial "normal" a cualquier costo. El resultado, paradójicamente, era peor: más coagulopatía, más hipotermia, más acidosis. La tríada letal se instalaba antes de llegar al quirófano.
El cambio conceptual llegó con la experiencia militar y los datos de los registros de trauma civil: la Resucitación de Control de Daños (DCR, Damage Control Resuscitation) no es solo una técnica de quirófano, sino una filosofía que empieza en el campo.
Los tres pilares de la DCR prehospitalaria
1. Control del sangrado como prioridad absoluta
Antes de cualquier fluido, la primera intervención es detener la hemorragia. El principio no es nuevo, pero su implementación prehospitalaria sí evolucionó. Los torniquetes de extremidades, las gasas hemostáticas (Combat Gauze, Celox), el taponamiento con presión directa sostenida y el reconocimiento de sangrado en zonas de unión (ingle, axila, cuello) son hoy intervenciones estándar, no de último recurso.
El concepto clave: ningún fluido puede compensar una hemorragia activa. Cada mililitro de cristaloide administrado antes de controlar el sangrado diluye factores de coagulación, enfría al paciente y aumenta la presión hidrostática sobre el coágulo en formación.
2. Hipotensión permisiva
La hipotensión permisiva consiste en aceptar una tensión arterial sistólica de 80–90 mmHg (o una tensión media de 50–65 mmHg) en el paciente con trauma penetrante sin TCE, hasta el control quirúrgico definitivo del sangrado. El objetivo no es la normotensión — es el mínimo de perfusión que preserve la perfusión de órganos vitales sin desestabilizar el coágulo.
TCE concomitante: en trauma craneoencefálico, la hipotensión empeora el pronóstico neurológico de forma independiente. La meta en TCE severo + trauma es mantener TAS ≥ 110 mmHg (o PAM ≥ 80 mmHg). El balance entre hipotensión permisiva y presión de perfusión cerebral es el dilema clínico más frecuente en politrauma grave.
| Escenario | TAS objetivo | Rationale |
|---|---|---|
| Trauma penetrante sin TCE | 80–90 mmHg | Minimizar dilución de coagulación, proteger coágulo |
| Trauma contuso sin TCE | 90 mmHg | Mayor riesgo de hipoperfusión visceral |
| TCE severo (GCS ≤ 8) | ≥ 110 mmHg | Presión de perfusión cerebral ≥ 60 mmHg |
| Paro traumático | RCP + control hemorragia | Sin meta de TA — objetivo es ROSC + control sangrado |
3. Resucitación hemostática
Si los fluidos son necesarios (shock clase III-IV sin respuesta a cristaloides), la evidencia apoya el uso de ácido tranexámico (TXA) como primera línea farmacológica, seguido de plasma fresco congelado o sangre completa cuando están disponibles prehospitalariamente.
El TXA inhibe la fibrinólisis — el proceso que destruye el coágulo antes de que sea estable. Su eficacia está directamente vinculada al tiempo: administrado en la primera hora post-trauma, reduce la mortalidad por sangrado en un 15%; administrado después de 3 horas, puede ser deletéreo. La ventana terapéutica es estrecha y prehospitalaria.
1 g IV en 10 min, seguido de 1 g IV en 8 horas. Iniciar lo antes posible tras el trauma — máximo 3 horas desde el mecanismo. Indicado en: sangrado o alto riesgo de sangrado, TAS < 90 mmHg, FC > 110 lpm, mecanismo de alta energía con compromiso vital.
Clasificación del shock hemorrágico — actualización ATLS 10
La clasificación tradicional de 4 clases del ATLS fue revisada en su 10ª edición (2018). El criterio diagnóstico se simplificó: la frecuencia cardíaca y la presión diferencial (PP) tienen más sensibilidad que la TA sistólica aislada para detectar shock compensado.
| Clase | Pérdida aprox. | Signos clave | Conducta |
|---|---|---|---|
| I | < 15% (~750 mL) | FC normal, PA normal, PP normal | Control sangrado, observación |
| II | 15–30% (~1.5 L) | Taquicardia leve, PP reducida, ansiedad | Control sangrado, acceso IV, TXA si criterio |
| III | 30–40% (~2 L) | Taquicardia marcada, hipotensión, confusión | DCR, TXA, fluidos mínimos (250 mL), traslado urgente |
| IV | > 40% (> 2 L) | Paro cardíaco o peri-paro, ausencia de pulso radial | RCP, control sangrado masivo, TXA, toracotomía si criterio |
El concepto de "load and go" reinterpretado
La frase "cargar y llevar" nunca fue una excusa para no hacer nada en campo. La versión correcta es: control de hemorragia + mínima intervención estabilizadora + traslado rápido a centro de trauma. El tiempo prehospitalario debe usarse en lo que realmente modifica el pronóstico en campo (torniquete, presión directa, TXA, vía aérea) — no en punciones repetidas o reanimación con litros de cristaloide.
El debate "stay and play vs. load and go" está resuelto en trauma: el control definitivo del sangrado es quirúrgico. El campo solo puede hacer control de daños. La rapidez del traslado a un centro con capacidad de trauma es una intervención terapéutica en sí misma.
Para la práctica diaria
El cambio de paradigma no requiere equipamiento especial. Requiere cambiar la secuencia de pensamiento: primero controlar el sangrado, después pensar en fluidos. Cada decisión de fluidos en trauma hemorrágico debe responder a la pregunta: ¿esto ayuda al coágulo o lo destruye?
El TXA debería estar en todos los kits de trauma avanzado. Los torniquetes y las gasas hemostáticas, en todos los niveles de respuesta. Y la hipotensión permisiva, en el protocolo mental de cada profesional que atiende trauma en el campo.
- CRASH-2 trial collaborators. "Effects of tranexamic acid on death, vascular occlusive events, and blood transfusion in trauma patients." Lancet 2010; 376(9734):23–32.
- Morrison JJ et al. "Military Application of Tranexamic Acid in Trauma Emergency Resuscitation (MATTERs) Study." Arch Surg 2012; 147(2):113–119.
- ATLS 10th Edition. American College of Surgeons Committee on Trauma, 2018.
- Spahn DR et al. "Management of bleeding and coagulopathy following major trauma: an updated European guideline." Crit Care 2013; 17(2):R76.
- Holcomb JB et al. "Damage Control Resuscitation: directly addressing the early coagulopathy of trauma." J Trauma 2007; 62(2):307–310.